急性肠套叠该如何护理诊断

肠套叠是某段肠管进入邻近肠管内引起的-种肠梗阻。本病在我国发病率甚高，远较欧美为高。

祖国医学在明朝时对该病已早有认识，对其症状已有详细记载。18世纪Hunter对此病祥加叙述，1913年Ladd首次采用透视下灌肠成功。目前，对于肠套叠的治疗，国外多采用钡灌肠复位方法，晚期或复位失败者使用手术治疗。

近年来非手术成功率明显提高，手术死亡率不断下降，但仍然存在诊断过晚、肠管发生坏死、中毒、休克、高烧、衰竭，以及偶有发生的空气或钡剂灌肠穿孔所引起的死亡。

发病率：

不同民族和地区的发病率也有差异。其发病率均占成活新生儿的1.5‰～4‰。

遗传：近来不断有人报告，肠套叠与家族的关系，根据不完全统计共发现有47个家族，其发病率占整个肠套叠数的1/145～1/13，各地作者报告差异较大。

病因：

肠套叠的原因至今仍不明了，成/人肠套叠可以找到器质性病变者占80%～90%，大多数为肿瘤所致。而小儿能发现器质性病变者不到8%;其中美克耳憩室占首位，依次为息肉、血管瘤、腹型紫癜、胰腺细胞异位、淋巴瘤、肠囊肿、阑尾内翻等。无器质病变者的发病原因众说纷纭，至今尚无一种理论可以解释所有病例，有些可能只是诱因。

饮食改变和食物刺激：婴儿时期肠道未能立即适应新添加食物的刺激，导致肠道功能紊乱，促使某段肠管套入另一段肠腔之中。婴儿肠套叠多发生在4～10个月龄之间，恰为乳儿添加食物之际，故两者可能有因果关系。

局部解剖因素：大量文献证实，婴幼儿肠套叠发生在回盲部者约占95%左右，就不能不考虑此病的发生与回盲部局部解剖因素有关。婴儿内脏发育尚未完成，近50%为活动性盲肠，而成/人仅17%盲肠仍未固定。90%回盲瓣呈唇样凸入盲肠，长达1cm以上，加上该区淋巴组织丰富，受到炎症或食物刺激后易引起水肿、肥大，肠蠕动时肥厚的回盲瓣被推移前进，或可牵拉肠壁形成套叠。

自主神经因素：有人提出肠套叠的产生是由于交感神经发育迟缓，自主神经系统活动失调所导致。

痉挛因素：由于各种原因的刺激，如食物、炎症、腹泻、细菌或寄生虫、毒素等，使肠道产生痉挛，运动节律失调或有逆蠕动造成套叠。

回肠末端集合淋巴小结增殖肥厚：肠套叠时肠系膜淋巴结肿大和回盲部集合淋巴小结增殖可能是肠套叠的病因。出生后淋巴组织高速增殖达1岁左右，5岁后逐渐下降。这一增殖下降期与肠套叠1岁内为高发期，5岁以后少见又相吻合。所以淋巴小结增生引起肠套叠被许多学者承认。

病毒因素：肠套叠的发病年龄和季节均为病毒易感时期，从而不少作者认为腺病毒作为诱因引起肠套叠已无疑问。

免疫反应因素：75%～85%的肠套叠发病年龄在1岁以下，此时恰为免疫功能尚未完善、免疫球蛋白处于低水平状态。

因此，除与前述的各种因素有关外，还应想到肠套叠的发生与小儿免疫功能有一定关系。

内分泌因素：国内金氏曾测定105例婴儿肠套叠血清促胃液素含量，发现明显高于正常及非肠套叠小肠梗阻婴儿对照组。

上述种种因素尽管不少都可找到客观依据，或动物实验证实，但是至今除少数发现有器质性病变外，多数肠套叠患儿仍难以确定病因。