细菌及病毒引发的小儿腹泻

1.细菌性

(1)致病性大肠杆菌肠炎：发病之初EPEC特异性地粘附於小肠粘膜表皮细胞上，粘附作用是由於一种经质粒传递的特殊菌毛的作用。这种菌毛是丝状膜蛋白，具有特的密码质粒，对有种属特异性的细胞有粘附性。可借其动力穿通肠上皮细胞表面的粘胶层(gel layer covering opithelial cells)，使形成菌落，结果导致小肠上皮微绒毛的损伤。

(2)肠毒性大遥杆菌肠炎：ETEC与EPEC是不同的血清型，其致病作用有两个步骤：①先在小肠粘膜细胞上粘附，并在其表面定居、繁殖，这阶段主由细菌的特殊菌毛完成;②第2步产生肠毒素：一各为不耐热毒素(LT)，其结构、致病机制和免疫学性质与霍乱霉素相似。

已知有A、B两种亚单位，其中B能连接小肠上皮细胞GM、神经节苷脂。亚单位B便于亚单位A进入细胞发挥其生物学作用：活化细胞上的腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP，使细胞内cAMP明显增高，导致肠道水分和氯化物分泌过多，并抑制钠的再吸收，肠液分泌过多，肠蠕动增剧，而泻出大量水样便。

另一种为耐热毒素，其活性部分分为STa和STb，后者为肠毒素主要成分，它刺激鸟苷环化酶，使GTB转化为cGMP，细胞内cGMP增高，氯化物吸收减少，引致肠液分泌增多。许多产生ST的菌株也产生LT，常引起较重腹泻。携带肠毒素的质粒也携带定居因子基因，已知有定居因子的大肠杆菌血清型有：O78：H11，O6：H16，O159：Hv，O139：H25等。

(3)侵袭性大肠杆菌肠炎：EIEC是志贺菌样大肠杆菌。主要特点是能侵入大、小肠粘膜，穿入上皮细胞内，使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖，使粘膜刷状缘受损，局部发生溃疡甚至出血，所以临床大便表现似痢疾。其侵入性受控于在质粒，消除此质粒细菌即丧失其侵袭力，质粒可转移给无毒力菌株。

(4)空肠弯曲菌肠炎：已发现空肠弯曲菌有LT，使肠cAMP增高。另有细菌毒素，具体发病机理尚待进一步研究。

2.病毒性

病毒性肠炎发病机理与细菌性者不同，无cAMPT及cGMP增多现象。以轮状病毒肠炎为例;轮状病毒感染后，先侵犯小肠粘膜上皮细胞，由感染处向周围广泛扩展，直到侵及全部小肠。实验免模型表明：感染早期小肠集合淋巴结区严重受累，提示此处为侵入门户，以后小肠绒毛上皮广泛受损，而陷窝上皮无病变，除小肠外，胃及大肠都不受染。

小肠表面上皮受损后，陷窝上皮迅速增生，病毒脱落，而陷窝上皮增生迅速，自陷窝向外发展，覆盖小肠腔表面，这些新增生的上皮细胞不能很快分化，因而无消化吸收功能，从而大量肠液积於肠腔，而排出水样大便。Norwalk病毒在小肠也有类似上述的发病过程。