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致小儿腹泻的病理生理

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"致小儿腹泻的病理生理"的内容简介:

致小儿腹泻的病理生理,病理生理:1、脂肪、蛋白质和碳水化物代谢停滞 因肠道消化结果减低和肠蠕动亢进,营养物的消化和吸取多发停滞。病程中蛋白质的混合减低未几,有的患儿腹泻很重,仍能消化吸取相称量的蛋白质。

病理生理:

1、脂肪、蛋白质和碳水化物代谢障碍 因肠道消化功能减低和肠蠕动亢进,营养物的消化和吸收发生障碍。病程中蛋白质的同化减低不多,有的患儿腹泻很重,仍能消化吸收相当量的蛋白质。

脂肪的同化和吸收受影响较大,一般患儿脂肪的呼吸为正常的50~70%;严重病例只吸收食入量的20%。恢复期肠蠕动亢时已消失数日至数周后,作脂肪平衡实验,发现脂肪的同化作用用仍低。碳水化物的吸收也受影响。患儿糖耐量试验曲线低平,与碳水化物吸收障碍有一定关系。

致小儿腹泻的病理生理

2、水和电解质紊乱 腹泻导致大量的水和电解质丢失,主要是大量肠液的丢失,产生一系列临床症状。

(1)脱水

脱水原因:①吐泻使液体丢失量增加。根据北京儿童医院观察:较重病例每天从大使丢失液体约30ml/kg,最多者达81mg/kg,比正常增加10倍以上;②食物和液体入量减少,食欲减退,严重呕吐,几乎等于禁食;③叶泻丢失钠、钾等电解质,使身体保留水分的能力减低;患儿多数发热,呼吸增忆快,酸中毒时呼吸深快,使不感觉水分损失增多,可高达80mg/kg·d(正常为30mg/kg·d)。有人测量体温每升高1℃,水分丢失增加10~12mg/kg·d。

脱水的性质:因水和电解质损失比例的不同,可分三种类型:

1)等渗性脱水:国内材料等渗性脱水占婴幼儿腹泻脱水病人的40%~80%。血清钠在正常范围,130~150mmol/L。病程较短、大使中含钠较少者、以及肾功能调解较好者,多呈等渗性脱水。病程较短、营养情况正常的大肠杆菌肠炎,也多呈等渗性脱水。这类脱水的主要特点是细胞外液丢失,细胞内液丢失不明显。

2)低渗性脱水:占脱水患儿的20~50%。血清钠浓度减低(低钠血症)至130mmol/L以下。腹泻便中含钠较多,如病程稍长的大肠杆菌肠炎患儿大便含钠多在20~75mmol/L,有的更高。在腹泻较重、病程稍长、钠丢失多,尤其是病程中饮水多而摄入含电解质的食物少,易导致抵渗性脱水。

在营养不良儿,平时血清钠偏低或正常低限,腹泻后也易发生低渗渗性脱水。此类脱水特点是细胞外液丢失多,一部分排出体外,一部分进入细胞,导致细胞内液增加。所以脱水症状出现早,循环量减少快,易致循环衰竭。

3)高渗性脱水:占脱水患儿的1~12%。血清钠浓度增高(高钠血症),在150mmol/L以上。因丢失水分相对地较钠为多,或摄入盐类较多,而呈高渗。如患儿营养状况好、发病急、发热高、病程短、大使中含钠不高,尤病后进食减少不多者,易发生高渗性脱水。

在气候炎热时,因口渴而大量吃奶,或脱水重而肾功能受影响时,有时因滥用含钠液治疗,都可发生高渗性脱水。此类脱水特点是:细胞外液渗透压高,导致部分细胞内液转移至细胞外,致细胞内脱水,而细胞外液减少不重,故临床脱水症状出现较晚,而由於脑细胞脱水,出现神经系统症状。

(2)酸中毒:脱水时常伴不同程度的酸中毒。

原因:

①从大便丢失大量碱性溶质;

②中度以上脱水时血容量减少、肾血流量不足,肾调节功能减低,远曲小管Na+与H+的交换减少,H+排出减少,体内H+增加;

③血液浓缩致循环减慢,因而组织缺氧等,使人体分解过程增加,酸性代谢产物增多(有机酸和无机酸等);

④饥饿致血糖降低,肝糖原不足以及肝功能减低,而致酮体堆积,肾脏不能及时排出。

因此可见酸中毒是代谢性的。

患儿血清二氧化碳结合力多在10~20mmol/L(22~45vol%),重症可达5~10mmol/L或更低。小婴儿酸中毒常较重,但呼吸代偿功能不好,多无呼吸深长的症状,不易早期发现。较重的低渗性脱水患儿,因细胞外液丢失多,肾调节功能差,酸中毒多较重。

(3)低钾血症:腹泻水样便中钾浓度约20~50mmol/L,因进食少,钾入量少。

腹泻时细胞内钾丢失很重要,丢失原因:

①酸中毒时细胞外液氢离子和钠离子进入细胞,换出钾离子随小便排出,即使在细胞内缺钾时仍然发生。因此酸中毒时细胞内缺钾,血清钾并不低,甚至因血浓缩而升高;

②血清钾降低时细胞内钾离子移至细胞外,钠离子进入细胞;

③当脱水、缺氧等引起细胞障碍时,细胞膜钠泵受影响,钾向细胞内和钠向细胞外的转移都减少。输液前血浓缩、肾功能低下,小便排钾减少,此时血清钾浓度多不低,亦少低钾症状。输液后血浓缩被纠正,血清钾稀释;脱水好转后尿量增多,远曲小管钠、钾离子交换活跃,大量钾始排出。输液供葡萄糖,在合成糖原时一部分钾被固定(每合成1g糖原需钾0.36mmol)。此时输液禁食,钾入量少。

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(责任编辑:晓靓)

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