小儿黄疸病因

人体内胆红素增高所引起的皮肤、眼睛巩膜的黄染称作“黄疸”。胆红素是人体内红细胞衰老死亡后的产物，如果胆红素过多，超过了肝脏的处理能力，肝细胞对胆红素的处理能力下降，胆红素不能排出体外，就会引起黄疸。新生儿黄疸则指小儿出生后周身皮肤、双眼、小便都发黄为特征的疾病，中医称之为胎黄。

小儿黄疸原因，一新生儿生理性黄疸的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。

胆红素产生相对过多

胎儿在宫内低氧环境中生活，红细胞数相对地较多，若出生时延迟结扎脐带或助产人员有意从脐带向新生儿挤血，则红细胞数量更多。胎儿红细胞寿命较短(70～100天)，故产生胆红素的量亦多。出生后开始用肺呼吸，血氧分压升高，过多的红细胞迅速破坏，使血中非结合胆红素增加更多。

成人每日生成胆红素约65.0μmol/L(3.8mg/kg)，新生儿每日生成胆红素约为145.4μmol/L(8.5mg/kg)相当于成人的2倍，因此新生儿肝脏代谢胆红素的负荷大于成人。

胆红素与白蛋白联结运送的能力不足

新生儿出生后的短暂阶段，有轻重不等的酸中毒，影响胆红素与白蛋白联结的数量。早产儿血中白蛋白偏低，更使胆红素的联结运送延缓。

肝细胞摄取非结合胆红素的能力差

新生儿肝细胞内缺乏Y蛋白及Z蛋白(只有成人的5～20%)，在生后第5日才逐渐合成。这两种蛋白具有摄取非结合胆红素，亦转运至滑面内质网进行代谢的功能，由于Y、Z蛋白的合成不足，影响了肝细胞对非结合胆红素的摄取。

肝脏系统发育不成熟

新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶和尿嘧啶核苷二磷酸糖脱氢酶(UDPG脱氢酶)不足或受抑制，不能将非结合胆红素转变为结合胆红素，以至非结合胆红素潴留血中而发生黄疸。此类酶在生后1周左右才开始增多，早产儿更晚。

肠肝循环增加

新生儿生后头几天，肠道内正常菌群尚未建立，因此随胆汁进入肠道的结合胆红素不能被还原为粪胆元;另方面新生儿肠道中有较多β-葡萄糖醛酸苷酶，能将结合胆红素水解为非结合胆红素，后者被肠粘膜吸收，经门静脉返回至肝脏，这是新生儿肠一肝循环的特点。其结果是使肝脏代谢胆红素的负担增加，而致非结合胆红素潴留血中。

新生儿发黄疸事出有因

引起新生儿黄疸的原因主要有：生理原因有些胎儿在出生后第2～3日出现。

小儿黄疸黄疸，第4～6日最重，随着肝脏功能的逐渐健全，黄疸通常在出生后的10～14日消退，个别有延误到20日以后者，属于生理现象。血型不合有的胎儿出生24小时以内出现黄疸，且持续不退。

这种黄疸多是母子血型不合造成的。当胎儿的血液是RH因子阳性，而母亲的血液是RH因子阴性时，新生儿易发生溶血而出现黄疸。

此种黄疸较严重，一般不会自然消退，而需换血、光照疗法或输白蛋白治疗。先天性胆道闭锁本病是一种少见的先天性畸形，黄疸乃因胚胎发育异常造成的胆道闭锁或狭窄，胆汁不能排泄或排泄不畅所致。黄疸的特点是出生不久即发生，呈进行性加重，全身皮肤深桔黄色，尿布被尿液染黄后用清水常冲洗不掉。

此病预后恶劣，应早期手术。全身性巨细胞性包涵体病本病病源是细胞巨病毒，由无症状的带病毒孕妇通过胎盘感染胎儿。

新生儿在出生一个月内出现黄疸、精神不振、咳嗽、肝脾肿大、消化不良和生长停滞等，应考虑是本病。败血症新生儿因免疫功能不健全抵抗力低下，易患脐带感染而发生败血症，败血症可并发中毒性肝炎或肝脓肿而出现黄疸。

新生儿黄疸如超过一个月黄疸不消退，则应到医院儿科看病，以便正确判断和及时处理。